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水痘帯状疱疹ウイルス研究グループlaboratoryDrアリソンアベンドロスの頭リサーチhighlightsDrアベンドロスのチームは、医学的に重要なヒトヘルペスウイルスで動作し、水痘帯状疱疹ウイルス(VZV)は、人口の90%まで感染します。 VZVは、古い時代の人々に途中で小児期および帯状疱疹(帯状疱疹)で主に水痘(水痘)を引き起こす。 VZVは、通常、健常者では比較的軽度の疾患を引き起こす一方で、VZVはまだ子供と大人で大きな合併症を引き起こす。 VZVは、このような高齢者やHIV感染症を有する患者などの免疫不全患者においてlifethreatening疾患を引き起こす。 水疱瘡から回復した後、VZVが体内から除去ではなく、ウイルスは宿主の生命のための神経細胞(神経)の局所的なクラスタ内休眠(潜伏)の形で体内に隠すために驚くべき能力を持っていません。 しかし、条件が正しいときにウイルスが目覚め(再活性化)と帯状疱疹を引き起こす可能性があります。 これは通常、高齢者において発生し、非常に痛みを伴うことができる局所的な発疹によって特徴付けられる。 帯状疱疹の最も一般的な、最も広く恐れ合併症は帯状疱疹の発疹が治癒した後、数ヶ月、あるいは何年も持続することが帯状疱疹後神経痛(PHN)と呼ばれる深刻な、衰弱させる痛み、、です。 現在帯状疱疹を防止し、帯状疱疹またはPHNのために適切な治療法はありませんすることができません。 地域社会への重大な影響にもかかわらず、少しは、どのようにこのウイルス機能の分子の詳細についてはほとんど知られていない。研究programmeThe水痘帯状疱疹ウイルス(VZV)の概要は、水疱瘡(水痘)、帯状疱疹(帯状疱疹)と帯状疱疹後神経痛(PHN)を引き起こすウイルスです。 VZVで初めて)感染症、人口の大多数に影響を与える非常に伝染性である。 水疱瘡から回復した後、VZVが体内から除去ではなく、ウイルスは宿主の生命のための神経細胞(神経)の局所的なクラスタ内休眠(潜伏)の形で体内に隠すために驚くべき能力を持っていません。 しかし、条件が正しいときにウイルスが目覚め(再活性化)と帯状疱疹を引き起こす可能性があります。 これは通常、高齢者において発生し、非常に痛みを伴うことができる局所的な発疹によって特徴付けられる。 帯状疱疹の最も一般的な、最も広く恐れ合併症は帯状疱疹の発疹が治癒した後に数ヶ月または何年もの間持続することができますPHNと呼ばれる深刻な、衰弱させる痛み、、です。 現在帯状疱疹を防止し、帯状疱疹またはPHNのために適切な治療法はありませんすることができません。地域社会への重大な影響にもかかわらず、少ししか感染人間をVZVに一部起因VZV感染の分子基盤、、についてはほとんど知られていない。 より密接に宿主細胞とVZVの相互作用を調べるために、博士アベンドロスグループは感染のターゲットであるとので、水痘または帯状疱疹/ PHNどちら苦しむものに関連している人間celltypesを使用して感染症のいくつかのモデルを確立して、これらの細胞型の各 異なるプレーする可能性が高いですが、病気の過程で重要な役割。 これらは、ヒト線維芽細胞(皮膚細胞)、ニューロン(神経細胞)および特殊免疫細胞(T細胞及び樹状細胞)を含む。ヒト神経節cellsTheのグループとVZVの相互作用は、VZV感染したヒト神経細胞がプログラムされた細胞死(アポトーシス)を受けないことを示している。 それはVZVは帯状疱疹がプログラム細胞死によるものではないが発生する神経細胞で、その 無音状態からreawakensとき神経細胞の損傷が観察されたことを示唆ので、これは重要な発見である。 この観察から別の意味は、このようにして、ウイルスがその生涯休眠感染を確立し、維持することのできる可能なメカニズムを提供し、VZVは、ヒト神経細胞の死亡の処置を妨害する機能をコードしていることである。 博士アベンドロスグループが最初VZVエンコード抗アポトーシス遺伝子ORF63を識別するために行ってきました。 人間の神経細胞とVZVの我々の理解を促進するグループが開発し、無傷のヒト植神経節のVZV感染の新たなモデルを発表した。 グループは、VZVは、無傷のヒト神経節細胞に感染することができ、これは人間の神経細胞と、このウイルスの相互作用を研究する新しい方法であることを初めて示した。無傷の神経節感染の特徴は、今より良い神経節細胞のVZV感染の根底にある分子メカニズムを定義するためにさらに詳細に検討することができる。 例えば、このモデルは急速にウイルス遺伝子変異ウイルスおよびVZVの神経性において重要な役割を果たし得るウイルス遺伝子を定義するために、詳細にはニューロンおよび非神経両方の感染の結果を調べるために標的遺伝子の中断を含む新しい候補ワクチン株をテストするための手段を提供する アポトーシスおよび細胞機能に対する細胞。重要なことは、我々は今、死亡時に近い帯状疱疹を患った患者から剖検で珍しい自然感染神経サンプルを取得しているが、誰が無関係な原因で死亡した。 我々は現在、独自に両方の実験と自然感染の設定で神経節細胞とVZVの相互作用を調べることによって、我々の以前の仕事を拡張するために配置されます。 これらの研究は、社会にVZVの病気の影響を軽減するために、より良い治療法の開発のために重要になります。ヒト樹状細胞との相互作用は、VZV(DCS)VZV研究室のもう一つの主要な焦点は、ヒト樹状細胞とウイルスの相互作用である。 ウイルスのターゲットとして及び抗原提示と誘導両方生得の(IFN経由NK細胞)と適応細胞性免疫におけるその役割におけるDCの驚異的な新たな関心がありました。 皮膚はVZV複製の主要な部位であるけれども、それはまた、未成熟DC(例えばランゲルハンス細胞)のサイトであるサンプルの病原体のための微小環境、とどれが抗ウイルス免疫応答の誘導に重要な細胞型である。 VZVラボでは、ウイルスコード化された免疫調節、感染とヒトDCにVZVの影響に関する主要な研究の焦点を持っています。 私たちは、VZVは未熟と成熟樹状細胞(DC)と感染症は、免疫応答を開始するには正常に機能させるには、これらの細胞の能力を破壊する感染できることを示すことが最初でした。 そこで、VZVは、樹状細胞の免疫機能を感染させ変更することによって、遅延および/または宿主の免疫系を回避する能力を有することを発見した。VZV感染の部位と抗ウイルス免疫の誘導における役割皮膚DCの演劇のような皮膚の重要性を考えると、VZVの感染時に人間の皮膚に感染症とDCの変調を研究するための正当な理由があります。 これまでに、我々は、免疫細胞マーカーのため水痘​​と帯状疱疹の皮膚病変のセクションを免疫染色により、VZVの病因に参加することができるDCサブセットを決定した。 VZV感染した皮膚では、IFNalphaの高いレベルを生成ランゲルハンス細胞(LC)、減少し、DC(PDC)を形質た、DCが、感染していない皮膚に比べて頻度が増加した。 私たちは、LC / PDCマーカーとVZVタンパク質のVZV感染した皮膚病変の二重免疫蛍光染色のセクションで、生体内でこれらのDCサブセットをサポートVZV感染かどうかを検討した。 特に、LCとPDCの割合は、これらの細胞が感染することができます示唆、VZVタンパク質の陽性であった。 皮膚DC感染症、免疫機能および生存のさらなる評価は皮膚感染のメカニズムを定義します。 これらの研究は、社会にVZVの病気の影響を軽減する次世代ワクチンの開発のために必要とされる宿主細胞機能のVZV変調の基本メカニズムの重要な定義が可能になります。
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